Абсцессы печени бывают одиночными и множественными, величина их различна. Амебные абсцессы печени в большинстве одиночны, при пилефлебитах аппендикулярного происхождения они обычно множественны. При всяком абсцессе, кроме небольшого центрально расположенного, величина и конфигурация печени изменяются.
Изменения в паренхиме печени зависят от вида, величины и фазы развития абсцесса, количества гнойников. В начальных фазах развития амебных процессов в печени, как правило, находят серо-коричневые некротические участки, вокруг которых имеется зона с увеличенным количеством расширенных сосудов. Изменения в паренхиме этих участков являются результатом токсического воздействия амебы. В дальнейшем развивается размягчение в центре их и образуется гнойник.
Длительное существование гнойника вызывает реактивное воспаление по периферии и развитие соединительнотканной оболочки. При амебных абсцессах печени гной шоколадного цвета, без запаха, густой, сливкообразной консистенции, обычно стерильный.
При микроскопическом исследовании в нем не находят микроорганизмов, но обнаруживают печеночные клетки и даже кусочки ткани печени, т. е. по существу гной состоит из продуктов распада ткани печени. Вокруг абсцесса при длительном его существовании обычно развивается мощный слой соединительной ткани.
Патологоанатомические изменения при пиогенных абсцессах печени развиваются в такой последовательности: вначале отмечается резко выраженная гиперемия очага поражения, затем развивается очаговый гепатит с центральным размягчением и образованием гнойника, стенки которого покрыты грануляционной тканью.
Абсцесс солитарный пиогенный
Острые абсцессы печени, развивающиеся в результате пилефлебита аппендикулярного происхождения, характеризуются тяжелым септическим течением и быстро приводят к смерти от сепсиса или перитонита, поэтому вокруг них обычно не успевает развиться соединительнотканная капсула. В большинстве случаев абсцессы располагаются в правой доле печени, но часть множественных пиогенных абсцессов располагается и в левой доле.
Пиогенные абсцессы печени часто бывают множественными. В некоторых случаях при пилефлебите печень буквально нафарширована большим количеством гнойников разных размеров. Содержимое пиогенных абсцессов не отличается от содержимого обычных гнойников. При невысокой вирулентности микрофлоры и хроническом течении гнойника жидкая часть гноя всасывается и приобретает вид творожистого распада.
«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,
3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой
4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)
5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.
15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.
1. стенки артериол утолщены вследствие отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием
2. множественные гиалинизированные клубочки
3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью
4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.
16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.
1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый цвет, в форме переплетающихся нитей.
2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.
3) Прочность связи пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.
4) Сосуды эпикарда полнокровны.
5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.
6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:
ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.
17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит.
1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,
2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,
3. в подслизистой оболочке диффузная воспалительная инфильтрация.
4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,
5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.
18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.
1) Наличие полости в почке.
2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.
3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.
4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ. Наружный слой может отсутствовать.
5) Абсцесс по течению: острый, в обострении хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.
19. Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.
1) Эпидермис частично некротизирован.
2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.
3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.
4) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.
5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой, если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой, когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.
20. Микропрепарат О/164-кондилома.
1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,
2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),
3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,
4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,
5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.
21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный туберкулез легкого.
1) Множественные гранулемы;
2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.
3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,
4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,
5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная, по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.
22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.
1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,
2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,
3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,
4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,
5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.
23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы:
1) шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,
2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,
3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,
4) разрастание соединительной ткани,
5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).
24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.
1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,
2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,
3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,
4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,
- АлтГТУ 419
- АлтГУ 113
- АмПГУ 296
- АГТУ 266
- БИТТУ 794
- БГТУ «Военмех» 1191
- БГМУ 172
- БГТУ 602
- БГУ 153
- БГУИР 391
- БелГУТ 4908
- БГЭУ 962
- БНТУ 1070
- БТЭУ ПК 689
- БрГУ 179
- ВНТУ 119
- ВГУЭС 426
- ВлГУ 645
- ВМедА 611
- ВолгГТУ 235
- ВНУ им. Даля 166
- ВЗФЭИ 245
- ВятГСХА 101
- ВятГГУ 139
- ВятГУ 559
- ГГДСК 171
- ГомГМК 501
- ГГМУ 1967
- ГГТУ им. Сухого 4467
- ГГУ им. Скорины 1590
- ГМА им. Макарова 300
- ДГПУ 159
- ДальГАУ 279
- ДВГГУ 134
- ДВГМУ 409
- ДВГТУ 936
- ДВГУПС 305
- ДВФУ 949
- ДонГТУ 497
- ДИТМ МНТУ 109
- ИвГМА 488
- ИГХТУ 130
- ИжГТУ 143
- КемГППК 171
- КемГУ 507
- КГМТУ 269
- КировАТ 147
- КГКСЭП 407
- КГТА им. Дегтярева 174
- КнАГТУ 2909
- КрасГАУ 370
- КрасГМУ 630
- КГПУ им. Астафьева 133
- КГТУ (СФУ) 567
- КГТЭИ (СФУ) 112
- КПК №2 177
- КубГТУ 139
- КубГУ 107
- КузГПА 182
- КузГТУ 789
- МГТУ им. Носова 367
- МГЭУ им. Сахарова 232
- МГЭК 249
- МГПУ 165
- МАИ 144
- МАДИ 151
- МГИУ 1179
- МГОУ 121
- МГСУ 330
- МГУ 273
- МГУКИ 101
- МГУПИ 225
- МГУПС (МИИТ) 636
- МГУТУ 122
- МТУСИ 179
- ХАИ 656
- ТПУ 454
- НИУ МЭИ 641
- НМСУ «Горный» 1701
- ХПИ 1534
- НТУУ «КПИ» 212
- НУК им. Макарова 542
- НВ 777
- НГАВТ 362
- НГАУ 411
- НГАСУ 817
- НГМУ 665
- НГПУ 214
- НГТУ 4610
- НГУ 1992
- НГУЭУ 499
- НИИ 201
- ОмГТУ 301
- ОмГУПС 230
- СПбПК №4 115
- ПГУПС 2489
- ПГПУ им. Короленко 296
- ПНТУ им. Кондратюка 119
- РАНХиГС 186
- РОАТ МИИТ 608
- РТА 243
- РГГМУ 118
- РГПУ им. Герцена 124
- РГППУ 142
- РГСУ 162
- «МАТИ» — РГТУ 121
- РГУНиГ 260
- РЭУ им. Плеханова 122
- РГАТУ им. Соловьёва 219
- РязГМУ 125
- РГРТУ 666
- СамГТУ 130
- СПбГАСУ 318
- ИНЖЭКОН 328
- СПбГИПСР 136
- СПбГЛТУ им. Кирова 227
- СПбГМТУ 143
- СПбГПМУ 147
- СПбГПУ 1598
- СПбГТИ (ТУ) 292
- СПбГТУРП 235
- СПбГУ 582
- ГУАП 524
- СПбГУНиПТ 291
- СПбГУПТД 438
- СПбГУСЭ 226
- СПбГУТ 193
- СПГУТД 151
- СПбГУЭФ 145
- СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
- ПИМаш 247
- НИУ ИТМО 531
- СГТУ им. Гагарина 114
- СахГУ 278
- СЗТУ 484
- СибАГС 249
- СибГАУ 462
- СибГИУ 1655
- СибГТУ 946
- СГУПС 1513
- СибГУТИ 2083
- СибУПК 377
- СФУ 2423
- СНАУ 567
- СумГУ 768
- ТРТУ 149
- ТОГУ 551
- ТГЭУ 325
- ТГУ (Томск) 276
- ТГПУ 181
- ТулГУ 553
- УкрГАЖТ 234
- УлГТУ 536
- УИПКПРО 123
- УрГПУ 195
- УГТУ-УПИ 758
- УГНТУ 570
- УГТУ 134
- ХГАЭП 138
- ХГАФК 110
- ХНАГХ 407
- ХНУВД 512
- ХНУ им. Каразина 305
- ХНУРЭ 324
- ХНЭУ 495
- ЦПУ 157
- ЧитГУ 220
- ЮУрГУ 306
Полный список ВУЗов
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной (печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного гепатита.
Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем (эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная (фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В), холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени, образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается
при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Рис. 18-1. Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600 г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см. также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-1. Окончание
Рис. 18-2. Макропрепараты (а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) — а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д, е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в, г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4); (а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-2. Продолжение
Рис. 18-2. Окончание
Рис. 18-3. Макропрепараты (а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая, бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-4. Макропрепараты (а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж — препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис. 3-16)
Рис. 18-4. Продолжение
Рис. 18-4. Окончание
Рис. 18-5. Микропрепараты (а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200
Рис. 18-6. Микропрепараты (а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии (многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 400
Рис. 18-7. Микропрепараты (а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз: значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200
Рис. 18-8. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200
Рис. 18-9. Макропрепарат. Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах, передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый
Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-11. Макропрепарат. Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени: печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-12. Макропрепараты (а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н. Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Окончание
Рис. 18-13. Макропрепараты (а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-14. Макропрепараты (а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-15. Макропрепараты (а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены, уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина, полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична, местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с примесью гноя, мелкие камни
Рис. 18-16. Макропрепараты (а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д — жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки
